Dem Einfluss von molekularen Mediatoren und zellulären Komponenten des angeborenen und adaptiven Immunsystems wird zunehmend eine bedeutende Rolle im Kontext pulmonaler und kardiovaskulärer Pathomechanismen zugeschrieben.      

So wird z.B. die mit dem akuten Atemnotsyndrom (ARDS) einhergehende Immigration von neutrophilen Granulozyten (PMN) durch Chemokin-Bildung und –Freisetzung aus alveolären Epithelzellen vom Typ-I und Typ-II kontrolliert. Die pathophysiologische Regulation dieses Mechanismus, und die daraus resultierende Rekrutierung von Zellen des angeborenen Immunsystems (wie z.B. PMN) in die Alveolen, ist auf molekularer und funktioneller Ebene im Kontext einer Entzündung aber nur unzureichend verstanden. Während unsere „Air-Liquid Interface“ und Intravitalmikroskopie Plattformen die funktionelle Testung einer „Lizensierung“ der PMN Immigration durch molekulare Regulatoren erlaubt, wird die Identifikation möglicher Schlüsselmoleküle mittels Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNAseq) durchgeführt. Diese Abfolge präklinischer Versuche in vitro und in vivo erlaubt eine gezielte Identifikation möglicher Schlüsselmoleküle und eine Vorhersage, ob diese den Verlauf und den Schweregrad eines ARDS im Patienten beeinflussen können.  

Weitere Projekte der Nachwuchsgruppe beschäftigen sich mit  

• dem Einfluss B-Zell vermittelter Autoimmunität auf unterschiedliche Formen der pulmonalen Hypertonie in präklinischen Kleintier-Modellen und Patientenkohorten, sowie
• der Identifizierung und Charakterisierung bioaktiver und -degenerativer Komponenten extrazellulärer Vesikel bei Patienten mit chronischem Nierenversagen.